Anksiozni poremećaji danas predstavljaju najrasprostranjeniji oblik mentalnih tegoba na svijetu, pogađajući oko 360 miliona ljudi. Ipak, novo istraživanje iz Španije otvara mogućnost revolucionarnog pristupa njihovom liječenju – i to „rebalansiranjem“ samo nekoliko neurona.
Naučni tim sa Španskog nacionalnog istraživačkog savjeta i Univerziteta Migel Ernandez u Elčeu (CSIC-UMH) uspio je da potpuno ukloni anksioznost, depresivna stanja i socijalne deficite kod laboratorijskih miševa, vraćajući ih u uobičajene obrasce ponašanja.
Uloga gena GRIK4 u nastanku anksioznosti
Ključ njihove studije je gen GRIK4, koji utiče na komunikaciju između neurona. Prekomjerna ekspresija ovog gena povećava proizvodnju proteina GluK4, što dovodi do ponašanja sličnih anksioznosti.
Miševi sa viškom GluK4 proteina:
-
izbjegavaju otvorene prostore,
-
pokazuju smanjenu društvenost,
-
imaju simptome nalik depresiji,
-
teže prepoznaju predmete i orijentaciju.
Koristeći metode preciznog uređivanja gena, istraživači su uklonili suvišne kopije GRIK4 gena. Rezultat: simptomi anksioznosti i depresije su nestali, a socijalno ponašanje miševa se normalizovalo.
„To jednostavno prilagođavanje bilo je dovoljno da preokrene ponašanja povezana s anksioznošću i društvenim deficitom – što je izvanredno“, naglasio je neuronaučnik Alvaro Garsija.
Pronađeni neuroni koji pokreću anksioznost
Daljim istraživanjem naučnici su identifikovali određenu grupu neurona u amigdali, dijelu mozga odgovornom za regulaciju emocija, donošenje odluka i pamćenje, čija je neuravnotežena aktivnost povezana sa nastankom patoloških reakcija.
Kada su ti neuroni „vraćeni u normalu“, miševi su prestali da pokazuju anksiozno ponašanje.
Međutim, istraživanje je pokazalo da se problemi s pamćenjem i prepoznavanjem objekata nisu u potpunosti povukli, što ukazuje da anksioznost utiče i na druge moždane strukture koje nisu direktno korigovane ovim tretmanom.
„Znali smo da je amigdala ključna za strah i anksioznost, ali sada smo identifikovali specifičnu populaciju neurona čija neuravnotežena aktivnost može sama pokrenuti patološko ponašanje“, objasnio je neuronaučnik Huan Merma za Science Alert.
Potencijal za buduće tretmane kod ljudi
Isti tretman je uspješno djelovao i na miševe koji prirodno pokazuju viši nivo anksioznosti, što dodatno potvrđuje presudnu ulogu neuralnih kola unutar amigdale.
Iako se ovi procesi još ne mogu u potpunosti potvrditi u ljudskom mozgu, miševi predstavljaju veoma pouzdan model u neuroznanosti. Rezultati najavljuju mogućnost razvoja novih terapija koje bi jednoga dana mogle „smiriti“ preaktivni, anksiozni ljudski mozak, prilagođavanjem tehnika genetske modulacije.